Интересная статья про рахит
Вчера ковырялась на форуме для педиатров – нашла три интересные статьи.
Рахит.
Здравствуйте дорогие коллеги, мамы, папы, бабушки, все кто решил потратить кусочек своего драгоценного времени и прочесть эту статью…
Что же такое рахит и с чем его едят?
Рахит, по большей части – проблема костной ткани, связанная с нарушением минерализации растущих костей, встречающаяся преимущественно у детей.
В каком возрасте проявляется заболевание?
Описаны случаи развития рахита вплоть до 19 лет (пока формируется костная ткань). Однако наиболее часто Мы сталкиваемся с данным заболеванием у детей до 2-6 лет.
Может ли рахит быть врожденным?
– может, но почти никогда у доношенных полновесных новорожденных. Как правило, встречается в среднем у половины недоношенных с весом при рождении менее 1000г.
Каковы причины рахита?
Итак, главные причины рахита – недостаток поступления извне витамина D (с пищей, молоком матери) и недостаточное образование в самом организме (недостаточное количество солнечного света).
Несколько слов о том «откуда это все берется, как и во что превращается…»
В человеческом организме Вит. D может поступать извне с пищей и пр. – экзогенный (D2), и вырабатываться самим организмом под воздействием солнечного света – эндогенный D3. То что Мы называем витамин D – в реальности является провитамином (существует в неактивной форме) и требует активации.
Этот процесс носит непростое и необязательное для запоминания название – гидроксилирование, и происходит в два этапа в печени.
Как и все в нашем с Вами организме, это происходит неспроста – в после первого превращения Вит Д может находится в организме всего несколько дней, в неактивной – месяцами хранится в печени.Второе превращение Вит D происходит в почках, под контролем гормона паращитовидых желез. (паратгормона).
И вот наконец Вит D становится активным и не менее активно начинает управлять процессами всасывания кальция из кишечника и образования костных клеток – остеокластов.
Насколько часто встречается это заболевание?
В настоящее время довольно редко. А вот случаи «гипердиагностики» встречаются постоянно и повсеместно.
На чем же основывается диагностика?
Во-первых, на клинике, при чем одного симптома недостаточно, как в прочем и трех, чтобы диагностировать рахит.
Диагноз ставится только после рентгенологического и лабораторного подтверждения. Клинические признаки (внешние симптомы) позволяют доктору заподозрить рахит, не более…
Итак, обо всем по порядку.
1.Клинические критерии:Голова
- Краниотабес – размягчение и истончение плоских костей черепа в области большого и малого родничков, над сосцевидным отростком и по ходу черепных швов. Может быть транзиторно или временно.
- Увеличиваются лобные и теменные бугры, голова приобретает «квадратную» форму с «олимпийским» лбом.
- Зубы могут прорезаться с опозданием, с эмалью плохого качества, что также может приводить к кариесу.
Грудная клетка
- «Рахитические четки» – утолщения реберных хрящей в месте их соединения с костными частями ребер.
- «Гаррисонова борозда» – горизонтальное вдавление в виде пояса , приблизительно соответствующее прикреплению диафрагмы, результате мягкости ребер и большей их подвижности. Это вдавление особенно заметно при глубоком вдохе и плаче ребенка. При вдохе ложные ребра раздаются в стороны под давлением органов брюшной полости, между тем как вышележащие истинные ребра втягиваются внутрь в силу эластичности легких и отрицательного давления в плевральной полости. В результате нижняя часть грудной клетки расширяется, а верхняя суживается.
Позвоночник
- От слабо до хорошо выраженного сколиоза.
Таз
- Изменение костей таза – может привести к появлению таза плоско-рахитической формы. Особенное значение имеют такие деформации у девочек, так как в дальнейшем могут явиться причиной осложнений в родах.
Конечности
Руки
- Вследствие усиленного разрастания остеоидной ткани появляются так называемые рахитические “браслеты” на нижних концах лучевой, локтевой, большой и малой берцовой костей и “жемчужные нити” на фалангах пальцев.
Ноги
- Возможны разнообразные искривления бедра вперед и кнаружи, голени в нижней трети вперед. Все эти деформации обусловливают образование 0-образных (genu varum),и Х-образных (genu valgum) ног.
А также, генерализованная мышечная гипотония, боли или изменения чувствительности в проекции костей, замедление роста, частые переломы -все может являться симптомами рахита.
Все перечисленные симптомы не могут быть сами по себе основанием для диагноза, без рентгенологического подтверждения.
Что же еще?
Лабораторный анализ содержания двух форм Витамина D3 в крови, а также фосфаты, паратгормон в отдельных, сомнительных случаях. Анализ мочи (проба Сулковича) – суточная экскреция кальция и фосфора с мочой.
Когда диагностируется рахит?
При наличии клинических симптомов, подтвержденных рентгенологически и лабораторно.
Заключения от участковых педиатров (что то ручки потные у ребенка – как бы не рахит), до неврологов (какой то он у Вас беспокойный и капризный – точно рахит), или ортопедов в сговоре с бабушками (ножки какие-то кривоватые – рахит, несомненно) и последующие предложения полечить, считать политнекорректными, вредными и к рассмотрению не принимать. Когда назначается лечение?Лечение назначается только при четко диагностированном заболевании.
Чем лечить?
Витамин Д (наиб. распространенная форма – водный/маслянный раствор). Также применяется УФ на область лица около 20 минут в день.
Чем не надо лечить?
Ничем более, кроме вышеперечисленного.
Что делать, чтобы избежать заболевания рахитом?
Полноценное питание, в том числе кормящей матери, и адекватное пребывание на улице (при солнечном свете).
Также в связи с низким содержанием Витамина Д в молоке матери, всем детям, находящимся только на грудном вскармливании, рекомендован дополнительно витамин D в профилактической дозировке. Не путать с “показан, обязателен” ит.д.
Источник: https://www.BabyBlog.ru/community/post/01medicina/427816
Рахит
Рахит – заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования.
Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов.
Диагноз устанавливается на основании выявления лабораторных и рентгенологических маркеров рахита. Специфическая терапия рахита предполагает назначение витамина D в комплексе с лечебными ваннами, массажем, гимнастикой, УФО.
Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом.
Поскольку рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма».
У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.
В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% – среди недоношенных.
У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу – аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.
Рахит
Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.
Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).
Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.
Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.
Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.
Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей.
Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка.
Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).
Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита.
Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами.
Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.
К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста.
Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка.
Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).
К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.
Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.
Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:
- Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
- Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
- Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
- Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.
Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.
Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни.
Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: плаксивость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосистой части головы и затылка.
Клейкий, с кисловатым запахом пот раздражает кожу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения.
Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита составляет 1–3 месяца.
В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции.
Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (краниотабес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно – лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипотонией («лягушачьим» животом), разболтанностью суставов.
При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).
Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.
В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.
У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом.
Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.
Диагноз рахита устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабораторными и рентгенологическими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи.
Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокальциемия и гипофосфатемия; увеличение активности щелочной фосфатазы; снижение уровня лимонной кислоты, кальцидиола и кальцитриола. При исследовании КОС крови выявляется ацидоз.
Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоацидурией, гиперфосфатурией, гипокальциурией. Проба Сулковича при рахите отрицательная.
При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость границ между метафизом и эпифизом, истончение коркового слоя диафизов, неотчетливая визуализация ядер окостенения, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.
Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными заболеваниями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией, ДЦП, врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом.
Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии.
Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания).
Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.
Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II – 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III – 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней).
После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D.
Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.
Неспецифическое лечение рахита включает массаж с элементами ЛФК, общее УФО, бальнеотерапию (хвойные и хлоридно-натриевые ванны), аппликации парафина и лечебных грязей.
Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка.
Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей: проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.
Профилактика рахита делится на антенатальную и постнатальную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание.
После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей.
Специфическая профилактика рахита новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осенне-зимне-весенний период с помощью витамина D и УФО.
Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/rachitis
Клиника рахита. Морфологические проявления рахита
Первые проявления рахита наблюдаются у детей в возрасте от 3 до 6 мес, чаще у жителей городов. Атония мышц брюшной стенки и кишечника приводит к образованию так называемого «лягушачьего живота». Основные изменения наблюдаются со стороны костей скелета.
При раннем рахите возникает краниотабес— наличие округлых размягчений кости (дефектов кости) в затылочно-теменной области свода черепа. В области лобных и теменных бугров — периостальные разрастания — остеофиты.
Уплощение затылка и остеофиты лобных и теменных бугров придают голове ребенка четырехугольную форму,—caput guadratum.
Роднички увеличены, закрытие их задерживается, развитие челюстей, особенно нижней, нарушается, что сопровождается задержкой и нерегулярным прорезыванием зубов.
На ребрах в области костно-хрящевой зоны роста возникают утолщения — «рахитические четки», в области эпифизов длинных трубчатых костей эти утолщения носят название «рахитических браслеток».
В нижнем отделе позвоночника отмечается выраженный кифоз.
При поздних формах рахита в возрасте после 2 лет деформациям подвергаются нижние конечности и таз, в связи со статической нагрузкой развиваются так называемые О-об-разные, Х-образиые и саблевидные голени, плоский рахитический таз.
В крови при рахите наблюдается гипофосфатемия при нормальном содержании кальция и повышенное содержание щелочной фосфатазы — гиперфосфатаземия. Гипофосфатемия неизбежно приводит к снижению окислительных процессов и развитию тканевого ацидоза.
Снижение содержания кальция в крови не наступает до тех пор, пока оно компенсируется гиперпродукцией паратгормопа. Если компенсация нарушается, то развивается тетания — частое осложнение рахита, особенно у детей первого года жизни.
В разгар рахита наблюдается гипераминацидурия как результат нарушения обмена белков, связанных с кальцием.
Патологоанатомическая картина костных изменений при рахите складывается по существу из трех основных процессов: 1) нарушений в зоне роста преимуществено эпхондрального костеобразования; 2) избыточного накопления остеоида; 3) нарушений процессов обызвествления в растущих костях.
Нарушение в зоне энхондрального окостенения выражается в резком расширении ростковой зоны. При рахите зона роста резко расширена, неровная, стекловидная, достигает иногда ширины до 1 см (норма не более 1 мм).
Микроскопически имеет место расширение хрящевой зоны с неправильным расположением и чередованием колонок хрящевых клеток.
Избыточная хрящевая ткань в виде языков располагается частично в косом и даже в поперечном направлении по отношению к вертикальной осп кости.
Предварительное обызвествление регрессивной зоны хряща нарушено — отсутствует его резорбция и использование для построения костной ткани, поэтому, несмотря на замедленную пролиферацию, происходит избыточное накопление хрящевой ткани.
Капилляры, врастающие в хрящ из костно-мозговой полости, теряют свое правильное расположение, параллельное колонкам хрящевых клеток, ветвятся, местами глубоко врастают в хрящ, пересекая его колонки, местами совсем отсутствуют.
Под регрессивной зоной хряща определяется широкая зона остеоидной ткани, вдающейся в виде языков, проникающих далеко в эпифизарный хрящ. Остеоидная ткапь, несмотря на замедление процессов ее образования, накапливается, так же как и хрящевая, в избытке, так как не происходит ее превращения в костную ткань.
Ростковая зона расширяется, четкая и ровная пограничная линия между хрящевой и остеоидной тканью отсутствует. Избыточное количество остеоида накапливается также в эндо- и периостальных зонах костеобразования, это приводит к возникновению остеофитов. В остсондпой ткани отмечается уменьшение количества остеобластов.
Процессы обызвествления остеоида замедлены, отложение извести, если оно происходит, идет неравномерно и недостаточно.
Остеоциты, заключенные в массы необызвествлеппого основного вещества, подвергаются дистрофическим изменениям и частично гибнут. В процессах резорбции костной ткани при рахите участвуют остеокласты, поэтому количество их в зоне роста, как правило, увеличено.
Избыточная пролиферация остеокластов является результатом стимуляции процессов вымывания кальция из костной ткани под влиянием паратгормона для поддержания его концентрации в крови.
Недостаточная минерализация костей приводит к размягчению костной ткани, следствием чего и является деформация различных частей скелета.
Несмотря на усиление функции околощитовидных желез, их гиперплазия при рахите наблюдается далеко не всегда.
Обнаруживается, кроме того, гиперплазия лимфоидной ткани, которая, вероятно, обусловлена обменными нарушениями и не сопровождается усилением иммунной функции, а скорее свидетельствует об ее дисфункции.
Доказательством последнего является неблагоприятное течение инфекционных процессов у детей, страдающих рахитом. Особенно часто у них наблюдаются острые респираторные инфекции, осложненные пневмонией.
– Вернуться в оглавление раздела “Акушерство.”
Оглавление темы “Врожденные заболевания обмена у плода и новорожденного”:
1. Болезнь Уольмана – генерализованный ксантоматоз. Синдром Рефзума
2. Лейкодистрофии и мукополисахаридозы. Опасность мукополисахаридозов
3. Классификация мукополисахаридоза. Болезнь Гурлер, Гэнтера, Санфилиппо, Моркио
4. Гликогенозы. Классификация и проявления гликогеноза Гирке
5. Гликогеноз II типа – болезнь Помпе. Клиника и диагностика болезни Помпе
6. Гликогеноз Кори, Андерсена, Мак-Ардла. Болезнь Херса, Томсона, Таруи
7. Галактоземия. Врожденные нарушения обмена аминокислот
8. Альбинизм. Цистиноз – болезнь Абдергальдена — Лигмак — Кауфмана и гомоцистинурия
9. Нарушения обмена белков. Нарушения обмена кальция – рахит
10. Клиника рахита. Морфологические проявления рахита
Источник: https://meduniver.com/Medical/Akusherstvo/1001.html
Рахит – это потливость, лысый затылок, кривые ноги, квадратная голова, вывернутые ребра – Диагностер
При рахите первой страдает нервная система малыша. Дети становятся раздражительными, часто плачут, вздрагивают от звуков, сон их прерывистый.
Лысый затылок — ранний признак рахита
Повышенная потливость — один из ранних признаков рахита. Голова ребенка так потеет, что подушка становится мокрой, липкий пот раздражает кожу, ребенок беспокойно вертит головой, волосы вытираются и появляются залысины.
Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.
Рисунок. Лысый затылок у ребенка — признак рахита.
Ребенок лысеет. Родилась волосатая, а потом волосы начали выпадать. Вчера буквально за один день облысела. Проводишь по голове, а волосы прям на пальцах остаются. Чепчик снимаешь, а на нем волосы. С боков и на затылке залысины. Я в ужасе!?! Эля
Рахит — это некрасивая форма головы
При рахите мягкие кости черепа легко деформируются, от лежания в кровати затылок делается плоским. Разрастаются теменные и лобные бугры, появляется «олимпийский» лоб, а голова кажется квадратной или седловидной. У ребенка непропорционально велика мозговая часть головы — рахитическая гидроцефалия. Большой родничок закрывается поздно.
Тяжелый рахит уродует лицо — верхняя челюсть выступает вперед над нижней, прикус открытый, свод неба высокий и узкий, нарушается звукопроизношение.
Молочные зубы при рахите прорезываются в более поздние сроки, часто в неправильном порядке. Зубы имеют дефекты эмали и легко разрушаются.
Рисунок. Плоский затылок или рахитическая брахицефалия у ребенка (1, 2). Большая квадратная голова с «олимпийским» лбом при рахите (3).
В месяц мы заметили, у ребенка голова приплюснута на «любимую» сторону. У мужа затылок тоже немного плоский — отлежал в младенчестве. Олеся
Рахитическая грудная клетка и кривые ноги
При рахите замедлен рост костей в длину. С 5-6-месячного возраста дети отстают в росте. Идет усиленное разрастание остеоидной ткани в метафизах длинных костей, формируются утолщения — рахитические «браслеты» на запястьях и голенях, «жемчужные нити» на фалангах пальцев, рахитические «четки» на ребрах.
Рисунок. Рахитические «браслеты» на запястьях (1, 2). Рахитические «четки» на границе костной и хрящевой части ребер.
При рахите из-за мягкости ребер в месте прикрепления диафрагмы появляется вдавление в виде пояса, нижние ребра раздаются в стороны под давлением органов брюшной полости, а верхние втягиваются внутрь, нижняя часть грудной клетки расширена, а верхняя сужена. В очень тяжелых случаях формируется «куриная» грудь — грудина выпячена вперед, или грудь «сапожника» — нижняя часть грудины вдавлена.
Рисунок. «Куриная» грудь (1) и грудь «сапожника» (2, 3) при рахите у ребенка.
Сыну 1 год и 2 месяца. Бегает по дому без маечки. Каждый раз обращаю внимание на его ребра — сами ребра впалые, а вот нижние как бы вывернуты снизу. Мария
У грудных детей преобладает тонус мышц сгибателей. Дети обычно лежат на спине с согнутыми ногами, подгибая их внутрь, из-за размягчения костей формируется О-образные ноги. Деформация усиливается под тяжестью тела, когда ребенок начинает стоять и ходить.
У детей, которые уже становятся на ноги и ходят, преобладает тонус мышц разгибателей. Если размягчение костей нижних конечностей возникает в этом возрасте, формируются Х-образные ноги.
Если тонус мышц значительно снижен, то даже при тяжелых формах рахита и значительном размягчении костей искривления ног не бывает.
Рисунок. О-образное искривление ног у детей перенесших рахит.
Рисунок. Х-образное искривление ног у детей — последствия рахита.
Ноги у доченьки в 10 месяцев искривились буквой «О». В карте диагноз: Пострахитическая О-образная деформация нижних конечностей. Ортопед сказал, к двум годам исправится. Верить или не верить? Катя
Плоский рахитический таз
У детей с тяжелыми формами рахита деформируется кости таза — плоский рахитический таз. Рахитическая деформация таза у девочек может стать причиной патологии в родах.
Мышцы страдают от рахита
Низкий мышечный тонус (мышечная гипотония) и разболтанность суставов — постоянный спутник рахита. Из-за вялых мышц и разболтанных суставов ребенок может лежа на спине легко притянуть стопу к своему лицу и даже закидывает её за голову.
Характерна поза больного — сидит со скрещенными ногами и подпирает туловище руками, сзади рахитический горб. При рахите ребенок позже начинает держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять и ходить.
После лечения мышечная гипотония сохраняется длительное время.
Рахитическое сердце
При рахите граница сердечной тупости может быть расширена, так как из-за высокого стояния диафрагмы положение сердца поперечное. При тяжелом рахите дыхание поверхностное — неглубокий вдох и короткий выдох. На вдохе отрицательное давление в грудной клетке недостаточное, снижается венозный возврат к сердцу, возникает застой крови в легких и венах большого круга.
Органы пищеварения страдают от рахита
При рахите «лакированная» слизистая полости рта блестит ярко-красным цветом, на языке можно увидеть обнаженные участки — «географический» язык. У рахитиков большой «лягушачий» живот, часто находят грыжу белой линии.
Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных». Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!
Берегите себя, Ваш Диагностер!
Смотри еще:
У кого и почему бывает рахит
Лечение и профилактика рахита
Инструкция АкваДетрим
Инструкция Вигантол
Витамины и микроэлементы: в каких продуктах содержатся и что бывает при их дефиците
Регуляция кальциевого обмена
Отчего бывает низкий уровень кальция в крови и сильные деформации скелета у детей
Источник: http://diagnoster.ru/bolezni/r-bolezni/rahit/rahit-priznaki/